El tratamiento con una molécula pequeña podría retrasar el daño que la esclerosis múltiple inflige en el cerebro y otras partes del sistema nervioso central, dicen los científicos.
La esclarosis múltiple (EM) es una enfermedad incapacitante que destruye la vaina de mielina que protege las fibras nerviosas, causando la pérdida de señalización y el daño de las células nerviosas en el sistema nervioso central (SNC).
Ahora, un estudio reciente de la Universidad de Chicago en Illinois reveló cómo una pequeña molécula que lleva el nombre de Sephin1 puede retrasar el daño de la mielina en un modelo de ratón con EM.
La revista Brain ha publicado recientemente una reseña de los hallazgos.
El estudio revela que Sephin1 funciona prolongando una respuesta integrada al estrés (ISR) incorporada que reduce el daño que la inflamación causa a las células productoras de mielina u oligodendrocitos.
El primer autor del estudio, Yanan Chen, un erudito postdoctoral en el Departamento de Neurología, dice que Sephin1 parece ofrecer un "potencial terapéutico sin efectos adversos medibles".
Una enfermedad que daña el SNC.
La EM es una enfermedad a largo plazo que daña el SNC y cuyos síntomas varían de persona a persona.
Los síntomas que se desarrollan en la EM son impredecibles y dependen en gran medida de dónde ocurra el daño al SNC, que comprende el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos. Los brotes pueden aparecer y desaparecer o los síntomas pueden empeorar con el tiempo.
Las personas con EM generalmente experimentan entumecimiento, agotamiento, visión alterada, problemas de coordinación y equilibrio, y dificultades para hablar. También pueden luchar para recordar y concentrarse.
Los síntomas de la EM pueden progresar a ceguera, parálisis y más.
Si bien cualquier persona de cualquier edad puede desarrollar EM, la mayoría de las veces afecta entre los 20 y los 50 años, y las mujeres parecen ser tres veces más susceptibles a la enfermedad que los hombres.
Según la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, hay al menos 2,3 millones de personas con EM en todo el mundo. En los Estados Unidos, las estimaciones sugieren que podría haber casi 1 millón de personas viviendo con EM.
Los expertos creen que la EM es una enfermedad autoinmune, en la cual el sistema inmunológico ataca los tejidos sanos de la misma manera que ataca a las bacterias, virus y otras amenazas que causan enfermedades.
Características autoinmunes de la EM.
Los ataques inflamatorios en la EM destruyen la mielina, que es una capa aislante de proteína grasa que cubre las fibras nerviosas. El daño resultante interrumpe las señales eléctricas que las células nerviosas llevan alrededor del SNC y entre el SNC y el resto del cuerpo.
El daño puede extenderse a las fibras nerviosas, las células nerviosas y los oligodendrocitos que producen la mielina.
Sin embargo, lo que hace que el sistema inmunológico se comporte de esta manera es un misterio. Algunos estudios han sugerido que los genes están involucrados, aunque ninguno ha demostrado que las personas puedan heredar la EM. Otros han demostrado que los factores ambientales, como el hábito de fumar y los bajos niveles de vitamina D, también pueden aumentar el riesgo de EM.
Los tratamientos actuales para la EM tienen como objetivo reducir los ataques de inflamación en la mielina y los oligodendrocitos. Sin embargo, debido a que estos humedecen el sistema inmunológico, no están exentos de riesgos. Pueden, por ejemplo, hacer que el cerebro sea vulnerable a las "infecciones oportunistas".
Entonces, los investigadores detrás del reciente estudio decidieron explorar otra opción: en lugar de humedecer el sistema inmunológico, ¿por qué no ayudar a las células que la EM afecta a resistir el daño que causa la inflamación?
El equipo decidió investigar el ISR porque es un proceso innato que protege a las células tisulares de los ataques inflamatorios del sistema inmunológico.
Las pruebas han revelado que el medicamento para la presión arterial alta guanabenz puede mejorar la ISR en oligodendrocitos. Sin embargo, la droga también produce efectos secundarios, que incluyen dolor de cabeza , debilidad, sequedad en de boca y somnolencia. También puede provocar el coma.
Sephin1 retrasa los síntomas clínicos.
El equipo descubrió que Sephin1, que es un derivado de guanabenz pero sin efectos secundarios medibles, también puede aumentar la ISR en oligodendrocitos.
La pequeña molécula ayuda a prolongar la ISR mediante el bloqueo de una vía que lo cierra.
El equipo probó la efectividad de Sephin1 en cultivos celulares y un modelo de ratón de MS. En cultivos celulares, encontraron que la pequeña molécula prolongaba la ISR en oligodendrocitos estresados.
En el modelo de ratón, el tratamiento con Sephin1 "retrasó los síntomas clínicos" de la EM.
El equipo relacionó el retraso de los síntomas con la prolongación de la ISR y una menor pérdida de fibra nerviosa y oligodendrocitos. El tratamiento también condujo a una reducción de las células T del sistema inmunológico en el SNC.
Los investigadores también notaron que, al preservar los oligodendrocitos y reducir la pérdida de mielina, el tratamiento resultó en menos "residuos de mielina". Esto podría, a su vez, reducir las respuestas del sistema inmunológico.
Además, parece que Sephin1 puede ofrecer un beneficio aún mayor si los científicos lo combinan con el fármaco existente, interferón beta.
Los autores concluyen:
"Juntos, nuestros resultados sugieren que un tratamiento neuroprotector basado en la mejora de la respuesta integrada al estrés probablemente tenga un valor terapéutico significativo para los pacientes con esclerosis múltiple.TODOS A POR ELLA....
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